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Fig. 1. 在标准实验TPA引发发炎反应模型中，S100牛乳抗发炎成分对于发炎部位效果的组织切片图(19, 20)。
S100牛乳于TPA (12-O-teradecanoylpphorbol-12-acetate)涂抹鼠耳诱发发炎反应的实验中，发现将S100牛乳萃取物涂抹于发炎部位能够有抑制发炎的功效性(请见Fig. 1)，于是在往后S100牛乳研发，更深入探讨S100牛乳中之抗发炎因子的效果及可能机制(12, 13, 14, 15 ,16)。
Ormrod et al. (1992)将S100牛乳经过超过滤(ultrafiltration)与层析(size exclusion chromatography)后所得到的物质，于受试动物上进行抗发炎的测验，探讨S100牛乳经过萃取后所得到的抗发炎因子(Hyper Immune Milk Factor, HIMF)及其效果。一般认为发炎时会造成血管通透性增加及白血球迁移至发炎部位，实验中发现此抗发炎物质能够抑制嗜中性白血球(neutrophils)迁移至发炎部位，效果达75%。因此发炎所引起的肿胀(oedema)也有所改善(请见Fig. 2)(12)。
为了进一步了解抗发炎的机制，Stelwagen et al.(1998)以细胞培养的方式，证实S100牛乳中的HIMF能促进血管壁屏障(tight junctions)的形成(13)，因此推论血管壁屏障的形成抑制了嗜中性白血球的迁移(请见Fig. 3)。
透过这些与抗发炎相关的研究，S100牛乳取得了抗发炎因子的分离与使用的专利(25)，并将此专利的概念延伸至改善关节炎的症状。
Fig. 2. 实验组的嗜中性白血球数量与发炎所引起的肿胀于统计上皆显著低于控制组(12)。*p<0.01
Fig. 3. HIMF显著促进血管壁屏障形成(13)。*p<0.05, **p<0.01
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